临床上有一种诊断十分骇人，就是“多器官功能衰竭”，如果累计器官过多或救治时间过晚，结局往往不尽如人意。这表明器官的功能丧失不仅对于这个器官本身是毁灭性的，对于整个机体而言也是重大打击。

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心脏最主要的功能就是泵血，而心力衰竭是心脏功能衰弱导致心脏泵血失常的疾病，心脏无法把氧合过后新鲜血液传送至身体的各个组织及细胞中，导致细胞无法正常作用，进而危及生命。

心力衰竭分为急性心衰及慢性心衰，它的发生发展除了与心脏本身患有功能受损，比如冠心病、严重的心律失常及高血压性心脏病外，还与部分药物通过直接心肌毒性、药物相误作用或两者兼而有之的药物作用相关。

那么哪些药物会引起或者加剧心衰呢？

布洛芬可不要随意吃！

疫情的三年虽然已经过去，但朋友圈“四处求药”的浪潮似乎还在眼前，这一波疫情让不少人认识了布洛芬这一药品。

布洛芬其实是一种非甾体抗炎药，作用类似的还有阿司匹林、吲哚美辛等，名字似乎很拗口，但其解热镇痛的药物作用却是人们生活都离不开的，比如治疗高热、头疼以及女性生理痛等。

为什么非甾体药可以解热镇痛呢？

其实这类药的作用机制是抑制一种名叫环氧合酶的同工酶，这种酶是前列腺素得以合成的关键酶，通过抑制它进而抑制前列腺素作用。

前列腺素会使神经末梢感受器的敏感性增强，使机体更容易感到疼痛且使疼痛感更剧烈、时间更长。此外，前列腺素还会释放内源性致热源，作用于体温调节中枢，使体温升高。

最后，前列腺素还会导致毛细血管扩张，局部红肿热痛。这样看来，似乎非甾体抗炎药能解决人们日常生活中的绝大部分伤痛，是老百姓的“万能药”，但是，这种药还有一个不容忽视的副作用，就是会触发心脏衰竭！

英国纽卡斯尔大学为了明确非甾体抗炎药物与心脏衰竭之间的关系进行了病例对照研究。

将365名已经初步诊断为慢性心功能不全的患者，与658名没有慢性心功能不全的病人对比，通过询问记录有无入院前1周服用非甾体抗炎药物史（包括阿司匹林、吲哚美辛等）。

结果统计后发现：有1周前使用非甾体抗炎药物史的优势比有10.5，而没有用药史的仅有1.6，并且首次以慢性心衰入院的几率与消耗的非甾体抗炎药物的剂量呈正相关，半衰期长的比半衰期短的几率更大。

因此，我们可以得出结论，传统的非甾体抗炎药物的使用与心衰的发生及程度呈正相关，考虑可能与用药后钠、水潴留，导致血管内血容量增加，也就是血液的“量”增加，心脏需要泵的血就更多，心脏的负担也因此加重。

既然对于本身就有心血管病史的患者而言，服用布洛芬这类非甾体抗炎药存在如此潜在危险，这类人群要如何治疗疼痛呢？

医学指南给出了一种阶梯疗法，先进行运动、减少体重、热疗及冷疗等物理治疗，效果不佳再使用非甾体抗炎药，并且从最小剂量开始以及尽量缩短服药时间，症状好转后立即停药。

降糖药物也会引起心衰？

在中老年慢性病人群中，糖尿病患者占很大一部分比例，而糖尿病患者一经确诊，基本上终身要依靠降糖药物治疗。

这些患者中又有不少同时患有心血管疾病，那么口服的降糖药物对心功能会有影响吗？两种疾病的治疗会产生相互排斥的作用吗？

我们知道，常见的抗糖药物根据不同的作用机制，大体分为9类，其中经典降糖药有二甲双胍、磺酰脲类、噻唑烷二酮类、阿卡波糖以及胰岛素。

目前，对经典的降糖药物与心衰之间的研究尚不全面，而噻唑烷二酮类药物，这种通过激活PPARγ核转录因子，调控糖脂代谢来增强胰岛素敏感性，从而发挥降糖作用的胰岛素增敏剂，却有研究明确证实有诱导心衰产生的副作用，吡格列酮就是其中比较常见的一种药物。

国外一临床实验通过研究表明，在16390名糖尿病患者接受吡格列酮或安慰剂治疗的1年到3.5年的时间内，服用吡格列酮的人群发生心力衰竭的人数有200名，占比2.3%，而对照组仅有139名，占比1.8%。

经过数据分析表明，试验结果具有统计学意义，结论：糖尿病群体中，吡格列酮会增加严重心力衰竭。

因此，美国心血管协会(AHA)和美国糖尿病协会(ADA)联合推荐：对于当地心功能Ⅰ、Ⅱ级糖尿病患者，应谨慎使用噻唑烷二酮类药物，而心功能Ⅲ、Ⅳ级患者应避免使用如吡格列酮般的噻唑烷二酮类药物。

糖尿病患者本身就深受病情折磨，如果由于口服药物不当引起心衰，则是雪上加霜，将会大大降低患者的生活质量以及预期寿命，也会在一定程度上增加医疗成本。

因此，在口服药物治疗糖尿病时要遵循专科医生建议，密切监测自己的各项指征，注意不良反应。

用好钙离子通道阻滞剂，这把“双刃剑”！

钙离子通道阻滞剂是常见的降压药，耳熟能详的有硝苯地平、氨氯地平等，它主要是阻滞二氢吡啶类钙通道，通过减少细胞钙离子内流使细胞内钙离子浓度降度，从而使血管平滑肌舒张，血管扩张，血压降低。

这种调控机制对心脏而言有额外的好处，血压降低后也会使心脏的后负荷降低，心脏的“工作压力”减轻，有利于在一定程度上改善心肌细胞的疲惫。

但是，钙离子通道也是一把双刃剑！

首先，在降低血管平滑肌收缩的同时，也会使心肌细胞的钙离子内流减少，从而使心肌细胞的收缩功能降低，促使心衰的发生。

其次，当本身由于高血压、肺功能减低所致的心功能不全的患者，在服用钙离子通道阻滞剂后会引起其体内儿茶酚胺的浓度进一步升高，进一步抑制心肌细胞的收缩功能，加剧心衰。

最后，长期使用钙离子阻滞剂必然会引起体内肾素及血管紧张素的升高，这两种激素会使心脏的冠状动脉血管收缩，众所周知，心脏的功能是向全身供血，而冠状动脉则是向心脏供血的血管，当冠脉血管狭窄时，心脏的血液供给下降，若心脏的耗氧量升高的话，心肌细胞就会缺血坏死，严重者可引起心衰。

因此，当高血压患者使用钙离子阻滞剂药物降压效果不佳时，应及时就诊，遵医嘱叠加另一种或几种降压机制的药物联合作用，密切监测自身血压、心律变化，不可一味地增加剂量或缩短用药间隔。

另外，有收缩性心力衰竭的病人本身心脏收缩功下降，更不宜使用此类药物治疗，否则将进一步加重心衰。

服用抗心律失常药物需谨慎！

I类抗心律失常药，主要是钠通道阻滞剂，常见的有盐酸利多卡因、盐酸普罗帕酮、氟卡尼等。

为了研究此类药物在治疗心律失常的过程中是否会对心脏功能产生影响，国外一研究团队让100名心律失常患者，口服此类药物并监测其心功能情况。

结果发现有16名患者的左心室功能降低，其中12名有过心衰病史的患者左心室泵血功能降低的更加明显。

而决奈达隆是一种III类抗心律失常药物，主要治疗房颤、房扑等，与上述钙离子通道阻滞剂一样，同样有着抑制钙、钠和钾通道的作用。

并且，有研究表明，本身心功能评价较差（ IV级）的患者，长时间口服决奈达隆的后因心衰而造成的死亡率相比于未口服决奈达隆者翻了一番。

因此，决奈达隆的说明书及处方信息中会有明显的提示：该药物禁用于胸闷、气喘、憋气、头晕、乏力、下肢水肿等症状的心衰患者。

因为产生机制不同，心律失常的特点也各有不同，因此，抗心律失常药物的种类很多。本身患有心律失常的人群一旦诊治不及时，病情加重后就很有可能会引起心衰，当药物治疗不规范时引起心衰的可能性就会更大。

因此，在口服药物治疗心律失常时要谨遵医嘱，定期检查心脏彩超以评价心功能情况。

结语

综上所述，药物与药物之间会有相互作用，不同药物的副作用也不尽相同，我们只有一个心脏，当心功能不全时，更需要对一些药物的使用提高警惕。

一些药物有导致或加重心衰的潜在风险，尤其是本身患有类似糖尿病等慢性病人群，长期使用一类药物时要格外注意相关副作用的情况。在使用药物之前，遵从医生的建议，规律按时按量口服药物，并检测不良反应。

此外，心力衰竭是一种多原因导致的疾病，最终都是由于心肌细胞坏死、心脏泵血功能降低所致，因此，患者还应该遵循健康的生活方式，如低盐饮食、适度的运动和戒烟限酒等，以减轻心脏负荷，增强心脏的“功能储备”。

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